...

jantung

by user

on
Category: Documents
0

views

Report

Comments

Description

Transcript

jantung
FISIOLOGI JANTUNG
Dr. Akmarawita Kadir
Lab. Ilmu Faal FK UWKS
september 2005
[email protected]
1
Bahan Kuliah
PENDAHULUAN
1.
a)
b)
c)
d)
2.
a)
b)
c)
d)
e)
3.
•
4.
a)
b)
c)
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung
Jantung sebagai pompa
Dinding jantung : Otot jantung
Katup-katup jantung
FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Pacemaker
Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility,
Rhytmicity)
Potensial aksi pada sel kontraktil jantung
Periode refrakter jantung
EKG
PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG
Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole
CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA
Penentu Curah jantung
Kontrol kecepatan denyut Jantung
Kontrol Isi Sekuncup
[email protected]
2
JANTUNG
ANATOMI
• LETAK
–
–
–
–
–
RONGGA DADA KIRI
TERLINDUNG
UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
BERAT 250-350 gm
BASIS : Superior- posterior :
ICS II
– APEX : anterior- inferior
• 2 jari di bawah papila mamae
• Bag ventrikel paling tebal
• Punctum maximum
• Point of maximal intensity
[email protected]
3
JANTUNG
ANATOMI
• TERDIRI ATAS
– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE &
SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
[email protected]
4
JANTUNG
ANATOMI
•
BENTUK JANTUNG &
LO-KASI NODAL
–
–
–
-
SA NODE
AV NODE
Bundle of His
- Ringht Bundle Branch
(RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile
(LAF)
- Left Posterior Fascile
(LPF)
Sistem Purkinje
[email protected]
5
JANTUNG
ANATOMI
Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV
node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
[email protected]
Ventricular Septum
6
Anatomi
Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan epicardium terdapat
rongga (cavum
pericardii)
Myocardium
bagian kontraktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat
otomasi, unvolunter,
kontraksi ritmis
[email protected]
7
Anatomi
•
Pemisah atrium
ventrikel : anulus
fibrosus (fibrous
skeleton), dengan
penghu bung AV node
•
Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri
- Tricuspidal kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis
membuka tak
sempurna
Insufisiensi
tutup tak
[email protected]
8
sempurna
histologi
Otot jantung bergaris mirip
otot skelet , dengan
beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel
menga-lami fusi
membentuk inter-calated
disc, hingga tahan-an R
sangat rendah, rangsangan pada 1 sel
diram-batkan dengan
sangat cepat
3. Hukum all or none
[email protected]
berlaku
9
O
T
O
T
J
A
N
T
U
N
G
[email protected]
10
[email protected]
11
ANATOMY SUMMARY
The Cardiovascular System
[email protected]
12
T
H
E
H
E
A
R
T
I
S
A
P
U
M
P
[email protected]
13
JANTUNG SEBAGAI POMPA
SYARAT POMPA
JANTUNG YG BAIK
1.
Katub
berfungsi baik
2.
Pengisian darah
atrium dan
ventrikel optimal
3.
Kuat kontraksi
optimal
4.
Frekuensi jantung
normal, atrium
dan ventrikel
bergantian
[email protected]
14
Function of the Valves
• Katup AV : (Trikuspidalis
dan Mitralis)
- mencegah aliran balik
darah dari ventrikel ke
atrium selama systole
• Katup Semilunar (Aorta
dan Pulmonalis)
– Mencegah aliran balik
darah yang berasal dari
aorta dan arteri pulmonalis
kembali ke ventrikel
selama diastole
[email protected]
15
[email protected]
16
Katup AV
Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan
katup mitral (2 buah)
masuk ke ventrikel
Katup menutup dan membuka secara pasif.
Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.
Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah
kembali ke belakang.
Membuka bila gradient tekanan ke arah depan
mendorong darah ke depan.
Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup
Semilunar.
Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar
katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
[email protected]
17
[email protected]
18
H
E
A
R
T
V
A
L
V
E
S
Katup Semilunar (bulan separuh)
Disebut juga katup aorta dan pulmonal
keluar dari
ventrikel.
Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi
tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya)
Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan
ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis
Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.
Menutup lebih keras
Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi
lebih besar.
Tepi katup rawan mengalami abrasi
ada korda
tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
[email protected]
1.
2.
3.
4.
19
Sel-sel otoritmisitas
ditemukan di lokasi :
Nodus Sinoatrium (SA),
Nodus Atrioventrikel
(AV)
Berkas His (berkas
atrioventrikel), berasal
dari Nodus AV dan
masuk ke septum
interventrikel,
bercabang ka/ki
Serabut Purkinje.
[email protected]
20
Sampai besok ya
[email protected]
.
21
Pacemaker
• Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah,
dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik)
yang menyebar melalui membran sel-sel otot
atrium atau ventrikel.
• Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat,
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker
activity)
• Sel-sel otoritmik
mencetuskan potensial aksi
yg kemudian menyebar ke seluruh jantung
denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf
apapun.
[email protected]
22
PHYSIOLOGY OF CARDIAC
MUSCLE
•
ADA MEKANISME
KHUSUS YANG MENJAGA
IRAMA JANTUNG DAN
MENJALARKAN
POTENSIAL AKSI KE
SELURUH OTOT
JANTUNG
DENYUT JANTUNG YANG
BERIRAMA
• TIGA TIPE OTOT JANTUNG :
1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)
2) OTOT VENTRIKEL (sel
kontraktil)
3) SPECIALIZED EXCITATORY
AND CONDUCTIVE MUSCLE
FIBERS (sel otoritmik = tidak
berkontraksi /, mencetuskan
dan menghantarkan pot.aksi
kepada sel-sel otot atrium dan
ventrikel.
[email protected]
23
Fisiologi
1.
Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau
ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh
kontraksi seluruh jantung
2.
Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
[email protected]
24
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95
mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat
diterima dan menyebabkan tetanus
[email protected]
25
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi
kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter
absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
[email protected]
26
Action Potentials in Cardiac Muscle
PLATEAU
KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
BERLANGSUNG
SELAMA 3 – 15 KALI
LEBIH LAMA DARI
KONTRAKSI OTOT
RANGKA
[email protected]
27
Potensial Aksi pada
otot jantung
Disebabkan Oleh
pembukaan 2 tipe
Channels :
1) Fast Sodium (Na)
Channels
2) Slow Calcium (Ca)
Channels
[email protected]
28
PLATEAU
1.
Fase 0 Na channel terbuka Na
masuk
depolarisasi cepat
potensial membran (PM)
menca-pai + 20 mV sebelum
Na channel tutup
2.
Fase 1 Na channel tutup,
repola-risasi mulai K out
3.
Fase 2 K channel tutup PK↓,
Ca channel buka PCa↑, K out
sedikit dan Ca influk
4.
Fase 3 Ca channel tutup, K
chan-nel buka
PCa ↓ dan PK
↑
[email protected]
29
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya
Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar,
potensial turun [email protected]
potensial pace maker, K chanel tutup
peristiwa terulang
30
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL
Unstable Resting Potential
1.
Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2.
Pase maker potential
3.
Segera repolarisasi, ok PK naik
Ca berperan, channel Ca cepat
[email protected]
31
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
• Otot atrium
: 0.3 m/det
• Junctional fibres
• AV node
: 0.01 m/det
: 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
[email protected]
32
Penyebaran Eksitasi Otot jantung
•
Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung.
• Agar jantung berfungsi secara efisien maka
harus :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi dimulai.
2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi
sebagai suatu kesatuan.
3. Pasangan atrium dan ventrikel harus
terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara
simultan.
[email protected]
Eksitasi Atrium
- Pot.aksi dari nodus
SA melalui 2 jalur
1) Jalur Antaratrium
Menyebar ke kedua
Atrium dari sel ke sel
melalui Gap
Junction
2) Jalur Antarnodus
Berjalan dari SA
Node ke AV Node
33
Transmisi antara atrium
dan ventrikel
- Potensial aksi
dihantarkan relatif lambat
melalui AV node (AV
nodal delay) atrium
sempurna berkontraksi
Eksitasi Ventrikel
- Setelah perlambatan,
impuls cepat menyebar
melalui berkas his dan
serabut purkinye
u/
berkontraksi sebagai
suatu kesatuan.
[email protected]
34
[email protected]
35
CONDUCTION SYSTEM OF THE
HEART
[email protected]
36
CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA
AV junction
(transitional fibres)
radier
Seluruh
Dinding
Atrium
bersamaan
kesatuan
AV
His
Purkinje
ke seluruh bagian ventrikel
ventrikel
berkontraksi sebagai
[email protected]
[email protected]
37
38
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
[email protected]
39
CONTRACTILITY
[email protected]
Rangsangan buka
Ca channel, Ca
masuk
rangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic reticulum dan berikat
dengan troponin
kontraksi
Bila Ca lepas dari
troponin
otot
relaks, Ca
dimasuk kan ke
dalam SR dan
sebagian keluar
40
CONTRACTILITY
• Kontraksi
peran actin-miosin yang overlap
• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat
depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet.
Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan
beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan
pada saat ini tidak dapat dirangsang
jantung tidak
tetani
[email protected]
41
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
AV node
sistem Purkinje
Frekuensi impuls / kontraksi
SA node
: 70-80 x/min
AV node
: 50-60 x/min
kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min
Otot ventrikel : 10-30 x/min
[email protected]
42
SA Node
70-80 x/menit
AV Node
40-60 x/menit
Berkas His &
Purkinje
20-40 x/menit
Ventrikel
10-20 x/menit
[email protected]
43
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya
Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar,
potensial turun [email protected]
potensial pace maker, K chanel tutup
peristiwa terulang
44
RHYTHMICITY
Normal
: SA sebagai pace maker
irama SA node
irama sinus
Patologis
maker
: AV node sebagai reserve pace
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
[email protected]
45
Refractory Period of Cardiac
Muscle
Periode di mana
kepekaan membran sel
menghilang total, segera
stlh dimulainya pot.aksi,
sehingga tidak dapat
terjadi potensial aksi lain.
Periode nya lama (250300 mdet.)
Mekanisme proteksi yg
penting, karena jantung
sebagai pompa.
Tidak ada sumasi dan
tetani seperti pada otot
rangka
[email protected]
46
CARDIAC CYCLE
akmarawita
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
RAPID INFLOW
. Volume vent. ↑
cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent.
rendah < atrium
katup AV buka
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta mulai
↓ (masih > vent)
. EKG: isoelectric
DIASTASE
. Volume vent. ↑
. Tekanan vent. tetap
< atrium
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta ↓
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium
= depolarisasi
atrium
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent.↑ 30 %
aktif
. Tekanan vent. ↑ <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
. Tekanan atrium >
vent. Akibat
kontraksi atrium
. P atrium kanan 4-6
mm Hg, kiri 7-8
mmHg
. Tekanan aorta ↓
landai (masih >
vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.
Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent ↑ >
atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium ↑
akibat katub AV
cembung ke arah
strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat
sebelum kontraksi
ventrikel
=depolarisasi
vent.
EJECTION
. Volume vent. ↓
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan
8-22 mmHg; kiri
80-120 mmHg
. Tekanan vent ↑ >
aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta ↑ (<
vent)
. Tekanan atrium ↓ lalu
↑ ok pengisian
oleh venous return
. EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. ↓ <
aorta
. Katup aorta menutup
SUARA II
. Katup aorta terdorong
ke vent. Tekanan
aorta naik sesaat
aortic notch
. Tekanan atrium ↑ > ok
tekanan balik
aorta ke vent. lalu
ke atrium
. Tekanan aorta ↑ >>
vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.
THE CARDIAC CYCLE
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Rapid Filling, 1/3 I
Diastole Ventrikel (Late
Diastole)
Diastases, 1/3 II Diastole
Ventrikel
Atrial systole, 1/3 Akhir
Diastole Ventrikel (Atrial
Systole)
EDV
Isometrik kontraktion
(isovolumetrik),
Ventricular Systole,
Atrial diastole
Ejection, Ventrikular
Systole, Atrial diastole
ESV
Isometrik Relaxation,
Ventrikular Systole,
Arterial diastole
THE CARDIAC CYCLE
PRIMER
PUMP 25%
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
Pengisian Atrium
• ATRIUM
75 % darah mengalir langsung dari
vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel
(sebelum atrium berkontraksi)
Rapid Filling
ventricle
• Setelah berkontraksi
+ han 25 % pengisian
ventrikel
Atrial Systole
• Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
Filling of the Ventricles
RAPID FILLING OF VENTRIKEL
• Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah
masih terkumpul di atrium, karena katub AV
tertutup (belum terbuka).
• Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai
Tekanan
di Ventrikel
, Tekanan Atrium >
katub
AV terbuka
darah dapat mengalir dengan
cepat ke Ventrikel
(RAPID FILLING OF THE VENTRICLES)
1/3
Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik
sedikit
darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium
berkontraksi
+ han 25 % darah yang masuk
ventrikel.
Emptying of the Ventricles
ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION
• Saat Ventrikel Mulai berkontraksi
• Tekanan Ventrikel
dengan cepat
Katup AV nutup
• Ventrikel berkontraksi
EJEKSI
EJECTION
• Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,
Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg
Katup
Semilunar membuka.
• 1/3 pertama periode ejeksi
70 % darah dipompa
PERIOD OF RAPID EJECTION
• 2/3 terakhir
30 % darah PERIOD OF SLOW
EJECTION
Emptying of the Ventricles
ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION
• Pada akhir sistolik ventrikel
tekanan intraventrikular
cepat
• Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis
mendorong darah kembali ke ventrikel
katup
semilunaris tertutup.
• Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke
tekanan diastolik
• Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan
membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
yang baru.
C
A
R
D
I
A
C
C
Y
C
L
E
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole
ventrikel & diastole atrium)
Diastasis
Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum
atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole)
Akhir diastole
Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node)
dan menyebar ke seluruh atrium
EKG = gelombang P.
Depolarisasi atrium
kontraksi atrium
tekanan atrium
meningkat (atrial systole, ventrikel diastole)
Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel
Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat
kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)
Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana
atrial systole telah selesai
EDV = 135 ml = jumlah darah
maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus
ini.
Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium
katup AV
menutup
S1
Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat
membuka katup Semilunar aorta
kedua katup tertutup
Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan.
(systole ventrikel)
Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta
katup semilunar
terbuka
EJEKSI (systole ventrikel)
Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel
Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa
akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang
berada dalam ventrikel.
EDV – ESV = SV
jumlah darah yang dipompa keluar dari
setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml
Gelombang T
repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel
Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup
S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta
dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini
krn katup aorta menutup)
Namun katup AV masih tertutup
semua katup sekali lagi
tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume
ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode
Rapid Filling.
Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium
katup AV
terbuka
pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel
dan diastole atrium)
Diastasis
kembali ke No.1
SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I : lub , suara
rendah lembut, ok
katup AV tutup,
awal sistole dan
isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup
aorta tutup, awal
distole dan
isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar
1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
--------------0.9 det
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6
67 x / menit
Normal
60 – 100 x / min
72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas
SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel If dan
Ca mempercepat
depolari-sasi pacemaker
lebih cepat mencapai
ambang.
Catecholamin merangsang
β1 reseptor pada SA
depo larisasi ↑
frek ↑
Parasimpatik (Ach)
rangsang muscarinic
receptor
IK ↑
hiperpolarisasi
potential lebih negatif
perlu waktu lama capai
ambang frek ↓
RESUME DETAK
JANTUNG
Rangsangan saraf
simpatik atau
epinefrin
mening-katkan
HR.
Rangsangan saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
menu-runkan
HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung
• Nodus SA
Pecemaker
70x/menit
HR = 70 x/menit
• Jantung dipersarafi oleh kedua
divisi sistem saraf otonom
u/ memodifikasi frekuensi,
kekuatan kontraksi (walaupun
untuk memulai kontraksi, tidak
memerlukan stimulasi saraf)
• Parasimpatis = n.vagus
atrium (nodus SA, AV, sedikit
ventrikel
• Simpatis
atrium (SA,AV)
dan banyak mempersarafi
ventrikel)
[email protected]
74
Efek Parasimpatis
• Pada nodus SA
menurunkan kecepatan
denyut jantung
• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV
• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel
• Kontraksi Atrium melemah
• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel
memanjang, kontraksi atrium melemah.
• Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel
• Menongtrol kerja jantung
[email protected]
75
Perangsangan Parasimpatis
Acethylcholine
Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+
Memperlambat penutupan saluran K+
Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat
(hiperpolarisasi)
[email protected]
76
Efek Simpatis
• Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga,
peningkatan kebutuhan akan aliran darah.
• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan
pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi
pembentukan potensial aksi.
• Pada nodus SA
meningkatkan kecepatan
depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai
• Pada nodus AV
mengurangi perlambatan, dengan
meningkatkan penghantaran.
• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje
mempercepat
penyebaran potensial aksi.
• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel
meningkatkan
kekuatan kontraktil.
[email protected]
77
[email protected]
78
EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG
DAERAH
EFEK PARASIMPATIS
EFEK SIMPATIS
SA NODE
Penurunan kecepatan
depolarisasi ke nilai ambang,
penurunan frekuensi HR
Peningkatan kecepatan
depolarisasi ke nilai
ambang, peningkatan
frekuensi HR
AV NODE
Penurunan excitabilities,
peningkatan perlambatan AV
node
Peningkatan Excitabilities,
penurunan perlambatan AV
node
BUNDLE OF HIS &
PURKINJE SYSTEM
Tidak ada efek
Meningkatkan Excitabilities,
dan hantaran
ATRIAL MUSCLE
Penurunan Kontraksilitas,
melemahkan kontraksi
Meningkatkan kontraksi,
menguatkan kontraksi
VENTRICULAR MUSCLE
Tidak ada efek
Meningkatkan kontraksi,
memperkuat kontraksi
MEDULLA ADRENAL
Tidak ada efek
Mendorong sekresi
epinephrine
VENA
Tidak ada efek
Meningkatkan venous
return
meningkatkan
kontraksi vena (Frank –
Starling)
[email protected]
79
STROKE VOLUME
ISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent
kiri / kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV = EDV - ESV
SV mengikuti hukum
Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
“ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar
volume ventrikel) semakin kuat pula
kontraksinya”
[email protected]
80
STROKE VOLUME (SV)
Isi Sekuncup
• Dipengaruhi oleh =
– Intrinsic factor : venous return dan
– extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis
• Semakin banyak darah yang di
kembalikan di jantung, semakin banyak
darah yang di pompa oleh jantung.
• Hubungan EDV dan SV
Intrinsic factor
atas SV yang mampu mengubah-ubah
volumenya
[email protected]
81
Left ventricle pressure
Volume dan
tekanan ventrikel
• Saat pengisian dan
kontraksi atrium volume
vent. ↑ tekanan tak
berubah, EDV
• Pada isovolumic
conrac-tion volume
tetap, tekanan ↑ sampai
> aorta
katub aorta
buka
• Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent. ↓
tinggal 65 ml, ESV
• Pada isovolumic relaxation volume tetap,
tekanan turun mitral
buka
[email protected]
82
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang
serabut otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EdV
[email protected]
83
Frank-Starling
• Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang
berubah-ubah, akibat aliran masuk darah.
• Jantung dalam keadaan normal
memompa darah yang dikembalikan
kepadanya ; peningkatan VR
menyebabkan peningkatan SV
• Peningkatan VR
Peningkatan EDV
peningkatan SV
[email protected]
84
[email protected]
85
Kontrol Intrinsic
Hubungan langsung EDV & SV
• Bergantung pada panjang tegangan otot jantung
• Pada otot jantung, panjang serat otot jantung
istirahat < panjang optimumnya
• Penentu utama panjang serat otot jantung =
tingkat pengisian diastole
• Semakin besar pengisian saat diastole
semakin besar EDV dan jantung semakin
teregang
• Semakin teregang jantung, semakin meningkat
panjang serat otot awal sebelum kontraksi
(PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih
besar.
[email protected]
86
[email protected]
87
[email protected]
88
•
1.
2.
SV dapat di ubah-ubah dengan cara :
Mengubah panjang serat otot (Preload)
Mengubah tingkat stimulasi simpatis :
-
Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva
Frank-Starling
Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml
EDV = 135 ml
SV = 70 ml
EDV = 135 ml
SV = 100 ml
SV = 140 ml
ESV = 65 ml
ESV = 35 ml
ESV = 35 ml
[email protected]
89
[email protected]
90
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
intrinsik
2.
Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot
jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung
metabolisme ↑
kekuatan elemen kontraksi ↑
[email protected]
91
METABOLISME OTOT JANTUNG
Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat
: 35 %
2. Lemak
: 60 %
3. Asam amino : 5 %
Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas
EKJ =
Kerja
Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
[email protected]
92
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
ekstrinsik
•
1.
2.
Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom
Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ↑)
Chonotropik positif ( frek ↑, 170-230 x/min)
CO ↑
Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi ↓ )
Chronotropik negatif (frek ↓ , maksimal menurun
sampai 20 –30 x / min
CO ↓
[email protected]
93
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Tekanan
darah
sistole >
170
mmHg
CO
akan ↓.
Bila tiadak
ada
kompens
asi
sirkulasi
[email protected]
94
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
[email protected]
95
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1.
Kenaikan kadar Na (hipernatremia)
efektifitas Ca untuk kontraksi
2.
menurunkan
jantung lemas
Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia)
peningkatan
kekuatan kontraksi jantung
3.
Kenaikan kadar K (hiperkalemia)
pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati
[email protected]
96
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C
permeabilitas
membran ↑
self excitation process
frek ↑
2. Peningkatan suhu > 42o C
3. Penurunan suhu
frek ↓
frek ↓
hal ini berhubungan dengan metabolisme
otot jantung
[email protected]
97
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium ↓
Obat-obatan
1.
Digitalis : inotropik positif
2.
Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok
negatif
3.
Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,
dengan menghambat pemecahan cAMP
[email protected]
98
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
• HR maksimal = 220 – umur
• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
• Dosis latihan :
a. intensitas
: submaksimal (kebugaran)
b. durasi
: minimal 30 menit
c. frekuensi
: minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan
: aerobik dan menyenangkan
[email protected]
99
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded
: EDV
2. After loaded
: Teknan darah,
viskositas darah
[email protected]
100
CO
+
+
HR
_
SV
+
PARASYMPATHETIC
INNERVATION
+
+
EDV
Sympathetic
Innervation
+
VENOUS RETURN
[email protected]
101
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT
Kompensasi agar transport oksigen mencukupi
1.
Anemia
:Hb rendah
2.
Kehamilan
: sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3.
Berdiri
4.
Latihan jasmani
5.
Lain-lain
: 20 % > duduk
: ↑↑
: demam, hiperterioidi, emosi
[email protected]
102
CARDIAC OUTPUT TURUN
• Takikardi ( fibrilasi) : frek ↑ x SV↓ = CO ↓
(frek > 230 x/min
EDV ↓
SV ↓)
• Bradikardi (blok AV) frek ↓ x SV ↔ = CO ↓
• Umur di atas 5 th, makin bertambah umur
cardiac
index ↓
(CO dilukiskan sebagai cardiac index)
CI =
.
CO
= L / min/ m 2
luas _ tubuh
Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2
. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
[email protected]
103
PENGUKURAN CURAH JANTUNG
1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic
[email protected]
104
METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
CO =
O2 _ abs.sirk . paru
=
(O2 )v. pulm − (O2 )a. pulm
200
= 5000
(20 − 16) / 100
Darah vena : darah venous campuran
a.pulmonalis /
atrium
Darah arteri : sembrang arteri
v. pulmonalis
CO =
[email protected]
105
METODA FICK TAK LANGSUNG
Alat : densitometer
Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6
mg/L
CO =
CO =
∑ zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu
60 5
x
= 4.7
39 1.6
[email protected]
106
• Thanks
.
[email protected]
107
Fly UP