...

TINJAUAN PUSTAKA Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

by user

on
Category: Documents
2

views

Report

Comments

Transcript

TINJAUAN PUSTAKA Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Jurnal Anestesiologi Indonesia
TINJAUAN PUSTAKA
Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Coronary Heart Disease Pathophysiology
Hari Hendriarto Satoto  *
*Bagian/SMF Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RSUP Dr. Kariadi
Korespondensi / correspondence: [email protected]
ABSTRACT
Acute coronary syndrome is a condition of a sudden reduction blood flow to the heart.
Some of the symptoms are the pressure in the chest like a heart attack, shortness
breathing while resting or during light physical activity, excessive sweating
(diaphoresis), vomiting, nausea, pain at the left arm or jaw, and sudden cardiac arrest.
Mostly happened to patients aged 40 years and over, although the trend now
advancing to younger age.
Keywords : acute coronary syndrome, patophysiology
ABSTRAK
Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke
jantung secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada
seperti serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik
ringan, keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di
bagian tubuh lain seperti lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti
mendadak (cardiac arrest). Umumnya mengenai pasien usia 40 tahun ke atas walau
pada saat ini terdapat kecenderungan mengenai usia lebih muda.
Kata kunci : Sindroma koroner akut, patofisiologi
PENDAHULUAN
Sindrom koroner
atau
sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
infark miokard akut merupakan salah
sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap
satu diagnosis rawat inap tersering di
hidup pada perawatan awal, meninggal
negara maju. Laju mortalitas awal (30
dalam tahun pertama setelah infark
hari) pada SKA adalah 30% dengan
miokard akut.1
lebih dari separuh kematian terjadi
Aliran Darah Koroner
akut
sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun
Pada jantung normal kebutuhan
oksigen
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Volume VI, Nomor
3, Tahunmasa
2014berlaku 3 Juli 2014 - 2 Juli 2019
Terakreditasi
DIKTI dengan
Dasar SK Menteri Pendidikan dan Kebudayaan RI Nomor 212/P/2014
miokard
disuplai
secara
209
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Sindrom
Deskripsi
Penyakit Jantung Iskemik
Kondisi ketidak seimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen miokard yang
menghasilkan
hipoksia
dan
akumulasi
hasil
metabolit
sering
disebabkan
Angina Pectoris
atherosclerosis arteri koroner
Sensasi tidak nyaman pada dada dan organ sekitar karena iskemik miokard
Stable angina
Bentuk angina pectoris kronis, dipicu oleh aktivitas fisik atau emosi, mereda dengan
istirahat beberapa menit. Biasanya sering diikuti dengan depresi segmen ST. Namun
Variant Angina
kerusakan miokard permanen jarang terlihat.
Salah satu tipe angina yang tidak nyaman karena muncul pada saat istirahat, muncul
karena spasme arteri koroner bukan karena kebutuhan oksigen miokard meningkat.
Silent Angina
Diikuti dengan naiknya segmen ST (disebut Prinzmetal angina)
Episode asimptomatik iskemik miokard dapat dideteksi dengan EKG dan pemeriksaan
Unstable angina
laborat.
Angina dengan pola makin meningkat dan makin lama dan tidak hilang dengan
Infark miokard
Miokard nekrosis biasanya disebabkan kurangnya aliran darah yang cukup lama,
banyak
disebabkan
oleh
trombus
akut
pada
sisi
atherosclerotic
stenosis,
mengakibatkan iskemik miokard. Pasien memiliki riwayat angina pectoris.
Gambar 1. Spektrum dan definisi SKA2
kontinyu oleh arteri koroner selama
sistemik
dan
kadar
aktivitas normal, kebutuhan oksigen
sehingga
bila
tidak
miokard naik akan menaikkan aliran
penyakit paru aliran oksigen koroner
arteri koroner. Suplai oksigen miokard
cenderung konstan. Bila ada kelainan
bergantung pada oksigen content darah
maka aliran koroner secara dinamis
dan coronary blood flow. Oksigen
menyesuaikan suplai oksigen dengan
content bergantung pada oksigenasi
kebutuhan oksigen sel.1,7
210
hemoglobin,
anemia
atau
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Gambar 2. Hal yang mempengaruhi suplai dan kebutuhan oksigen miokard 1
Coronary
(Q)
resistensi arteri korner ditentukan oleh
tekanan
tekanan external arteri (miokard) atau
perfusi (P) dan berbanding terbalik
faktor intrinsik arteri (sumbatan dan lain
dengan tekanan arteri koroner (R)
-lain).1
sehingga dihasilkan rumus:
Faktor Metabolik
berbanding
blood
lurus
flow
dengan
1,5,7
Akumulasi
Q = P/R.
Namun tidak seperti sistem
mempengaruhi
metabolik
tonus
lokal
vaskuler,
arteri lain, dimana aliran muncul saat
mempengaruhi suplai oksigen dan dapat
sistol,
merubah kebutuhan oksigen. Selama
perfusi
koroner
predominan
mengalir saat diastol. Hal ini karena
terjadi
saat sistolik cabang koroner tertutup
aerob dan defosforilasi oksidatif di
oleh katup aorta dan aliran koroner
mitokondria terhambat sementara fosfat
tertutup oleh kontraksi otot. Aliran
energi tinggi termasuk ATP tak dapat
koroner
saat
diregenerasi sehingga mengakibatkan
koroner terbuka dan otot jantung
adenosin difosfat (ADP) dan adenosin
relaksasi. Tekanan perfusi digambarkan
monofosfat
oleh
terdegradasi sebagian menjadi adenosin
terbuka
tekanan
saat
diastolik
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
diastol
sedangkan
hipoksia
maka
(AMP)
metabolisme
terkumpul
dan
211
Jurnal Anestesiologi Indonesia
yang merupakan vasodilator poten dan
mekanisme siklik guanosin monofosfat
sangat
dependent. Produksi NO pada normal
mempengaruhi
tonus
vaskular.1,2,5
endotel terjadi pada kondisi normal dan
Faktor Endotel
dipengaruhi
Seperti yang kita ketahui pada
vasoaktif
mempengaruhi
Vasodilator
tonus
yang
dan
substansi
lain.1,7
endotel pembuluh darah dihasilkan
substansi
kondisi
Prostasiklin
membuat
yang
vasodilatasi dengan cara relaksasi otot
vaskuler.
vaskular melalui jalur cAMP dependent
oleh
dengan stimuli seperti hipoksia, stress
endotel termasuk Nitric oxide (NO),
shear, asetilkolin,dan produk trombosit
prostasiklin dan endothelium derived
(serotonin).1,7
hiperpolarizing
Endotelin
1
diproduksi
factor
sebagai
(EDHF).
adalah
perangkat
dari
vasodilator penting seperti NO ia
substansi endotelium berfungsi sebagai
bekerja dengan cara berdifusi antar sel.
vasokonstriktor.
NO
contoh
EDHF
1,7
mempengaruhi
Dihasilkan dengan faktor pencetus
tonus
seperti NO, termasuk Ach dan denyut
vaskuler dengan cara berdifusi dan
nadi. Pada sirkulasi koroner, EDHF
melebarkan hubungan antara sel otot
menjadi
sehingga
merelaksasi arteri kecil.1,7
terelaksasi
dengan
sangat
penting
karena
Gambar 3. Substansi vasoaktif endotel dan regulasinya 1
212
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Endotelin
1
adalah
Ketetapan Laplace:
vasokonstriktor poten yang dihasilkan
.σ=(Pxr)/2h
oleh sel endotel. Keberadaannya dipicu
Wall
stress
berhubungan
oleh beberapa faktor seperti trombin,
dengan tekanan sistolik ventrikel dan
angiotensin II, epinefrin, dan shear
berhubungan
stress aliran darah.1,7
peningkatan tekanan di ventrikel kiri
Faktor Persarafan
seperti
dengan
pada
Kontrol saraf dari resistensi
hipertensi.1,5
vaskuler tergantung dari sistem saraf
Pada
stenosis
langsung
peningkatan
aorta
kondisi
dan
normal,
simpatis dan parasimpatis. Saat kondisi
mekanisme autoregulasi yang mengatur
normal saraf simpatis memegang peran
tonus koroner uantuk menyesuaikan
penting. Arteri koroner terdapat α1-
oksigen
suplai
adrenergik reseptor yang berfungsi
oksigen.
Bila
sebagai vasokonstriksi dan β2 reseptor
mekanisme ini akan konstan, dengan
berfungsi sebagai vasodilatasi.1,2,7
aliran koroner rata-rata 60 mmHg atau
Kebutuhan oksigen Miokard.
lebih. Pada atherosclerosis coroner
Ada
tiga
menentukan
miokard
faktor
kebutuhan
seperti
stress
yang
stadium
lanjut,
dengan
tak
kebutuhan
ada
terdapat
obstruksi,
gangguan
oksigen
aliran yang akan mempengaruhi suplai
dinding
darah dan kebutuhan oksigen.1
ventrikel, denyut jantung, kontraktilitas
Mekanisme Iskemia
juga
Pada penelitian – penelitian
sejumlah kecil oksigen dikonsumsi
terdahulu menjelaskan bahwa iskemik
untuk
basal
miokard pada penyakit arteri koroner
metabolik kardiak dan depolarisasi
dihasilkan dari plak atherosclerosis
elektrik.1,2,4,5 Ventrikular wall stress σ
yang mempersempit lumen pembuluh
adalah force acting tangensial pada
darah dan membatasi suplai darah.
serat miokard, dan energi diperlukan
Namun
untuk melawan tekanan tersebut. Wall
menunjukkan bahwa penurunan aliran
stress
darah disebabkan oleh kombinasi dari
(status
inotropik).
Tambahan
menyediakan
berbanding
intraventrikel
energi
lurus
pressure
(P),
dengan
radius
pada
penyempitan
penelitian
pembuluh
terkini
darah
ventrikel (r), dan ketebalan dinding
permanen dan tonus vaskular yang
jantung
abnormal menyebabkan atherosclerosis
(h)
dihubungkan
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
dalam
213
Jurnal Anestesiologi Indonesia
induced disfungsi sel endotelial.
1,4,5
proksimal dan vasodilatasi pembuluh
yang
darah distal untuk mencukupi suplai.
menyebabkan atherosclerosis stenosis
Saat penyempitan pembuluh darah
arteri koroner permanen berhubungan
lebih dari 70% aliran darah istirahat
dengan mekanisme cairan dan anatomi
normal namun aliran darah maksimal
vaskuler.
Hukum
menurun walaupun dengan dilatasi
menyatakan
bahwa
Kondisi
hemodinamik
Poiseuille
cairan
pembuluh darah distal. Pada saat
berbanding lurus dengan perbedaan
kebutuhan oksigen meningkat (denyut
tekanan(),
jantung naik atau saat kerja berat) aliran
radius
aliran
pipa(r),
serta
berbanding terbalik dengan viskositas
kororner
darah
menurunnya
(η)
dan
panjang pipa
(L)
tidak
adekuat
oksigen
suplai
dengan
yang
sehingga bila dirumuskan menjadi
menyebabkan iskemia miokard. Bila
Q=( Δ Pπr4)/(8 ηL).
penyempitan lebih dari 90% walau
Pada hukum Ohm aliran berbanding
dengan dilatasi distal maksimal, aliran
lurus dengan perbedaan tekanan dan
darah
berbanding terbalik dengan resistensi
kebutuhan basal dan iskemik tetap ada
pipa digambarkan dengan rumus
saat istirahat. Walaupun ada aliran
Q=(Δ P)/R.
1,5
tetap tidak dapat mencukupi
kolateral namun tetap saja tidak cukup
Arteri koroner menjalar dari bagian
dalam memenuhi kebutuhan oksigen
berdiameter besar di proksimal dan
selama aktivitas. 1, 5
Selain penyempitan pembuluh
makin kecil ke distalnya. Bagian
proximal
paling
sering
mengalami
darah,
disfungsi
endotelial
juga
atherosclerosis yang menyebabkan plak
berperan dalam menyebabkan CAD.
stenosis. Bagian distal biasanya jarang
Abnormal fungsi endotel dapat terjadi
terkena plak stenosis dan memiliki
melalui
respons vasomotor sesuai kebutuhan
vasokonstriksi arteri koroner yang tak
oksigen mereka akan melebar bila
diinginkan atau tidak adanya substansi
terdapat stenosis oksigen yang berat.
antitrombin. Substansi vasodilator juga
Bila penyempitan lumen kurang dari
tidak dapat bekerja karena endothelial
60%, aliran darah potensial maksimal
yang rusak tidak dapat memproduksi
arteri
dengan
tidak
signifikan
214
terpengaruh
karena
adanya
secara
gerakan
2
jalan
baik,
yaitu
sehingga
dengan
lebih
predominan substansi vasokonstriktor
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Gambar 4. Aliran darah koroner maksimal dan istirahat dipengaruhi oleh stenosis arterial ( diameter persen
lesi). Garis putus menggambarkan aliran koroner istrahat, garis tebal menggambarkan aliran koroner
maksimal (saat dilatasi besar). Pengurangan aliran darah maksimal terjadi saat sumbatan 70% dan aliran
darah istirahat berkurang saat sumbatan mencapai 90% 1
yang justru memperparah penyempitan
menghasilkan
pembuluh
pasien
untuk menyeimbangkan agregasi trombosit
DM,
perokok,
saat melepaskan substansi vasodilator
terjadi
disfungsi
seperti NO dan prostasiklin. Namun bila
dahulu
sebelum
substansi vasodilator berkurang, produksi
terbentuk atherosclerosis. Endotel juga
antitrombotik juga menipis yang justru
darah.
hipercholesterolemia,
hipertensi,
endothelial
telah
lebih
Pada
substansi
antitrombotik
Gambar 5. Interaksi antara platelet dan sel endotel. A. normal endotel : agregasi trombosit melepaskan
tromboxan A2 (TXA2) dan serotonin (5HT), efek vascular langsung menyebabkan kontraksi otot vaskuler
dan vasokonstriksi. Namun produk trombosit (seperti ADP dan serotonin) juga menstimulir endotel untuk
melepaskan vasodilator poten seperti nitric oxide (NO) dan prostasiklin menyebabkan relaksasi otot
pembuluh darah. B. Disfungsi endotel: ada gangguan pelepasan vasodilator menyebabkan vasokonstriksi
berlebihan karena tak adanya NO dan prostasiklin sebagai anti efek platelet. 1
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
215
Jurnal Anestesiologi Indonesia
meningkatkan
koagulasi
dan
vasokonstriksi.1,2,4
Selain
stenosis
disebabkan
atherosclerosis,
digambarkan
penyakit
oleh
jantung
saat
atherosclerosos
menyempitkan
lumenarteri
koroner lebih dari 70% menurunkan
kapasitas
aliran
untuk
memenuhi
koroner dapat disebabkan beberapa hal
kebutuhan oksigen. Saat aktivitas fisik
antara lain penurunan perfusi akibat
berat,
hipotensi (misal hipovolemia atau syok
meningkatkan denyut jantung, tekanan
septik), penurunan pengangkut oksigen
darah
darah yang cukup berat (misal anemia,
meningkatkan
kelainan
masif
oksigen. Selama kebutuhan oksigen tak
meyebabkan
terpenuhi, terjadi iskemik miokard
paru),
(perdarahan
perdarahan
berat
aktivitas
dan
sistim
saraf
kontraktilitas
kebutuhan
yang
konsumsi
atau
diikuti angina pectoris yang mereda
hipotensi). Namun beberapa kondisi
bila keseimbangan oksigen terpenuhi.
dapat menyebabkan iskemia mendadak
Sebenarnya oksigen yang inadekuat
tanpa harus didahului atherosclerosis
selain disebabkan oleh atheroscleosis
seperti takikardi cepat, hipertensi akut
juga disebabkan oleh kerusakan endotel
atau stenosis aorta berat.
namun pada kasus ini vasodilatasi distal
MATERI KAJIAN : Patofisiologi
dan aliran kolateral masih berlangsung
Sindrom Iskemik
baik sehingga kebutuhan oksigen masih
Berdasarkan proses patofisiologi dan
bisa
derajat keparahan myokard iskemik
beristirahat. 1,2,3
dapat digambarkan sebagai berikut:
Unstable angina
berkurangnya
hemoglobin
diseimbangkan
dengan
cara
Pasien dengan unstable angina
Stable Angina
Stable angina kronik adalah
akan
mengalami
nyeri
dada
saat
manifestasi yang dapat diramalkan,
aktivitas berat namun kemudian masih
nyeri dada sementara yang terjadi
tetap berlangsung saat istirahat. Ini
selama kerja berat atau stres emosi.
adalah
Umumnya
tanda
akan
terjadi
infark
oleh
plak
miokard akut . Unstable angina dan MI
terfiksir
dan
akut merupakan sindrom koroner akut
obstruktif pada satu atau lebih arteri
karena ruptur dari atherosclerotic plak
koroner. Pola nyerinya berhubungan
pada pembuluh darah koroner.1,2,3
dengan derajat stenosis. Seperti yang
Infark Miokard Akut
atheromatosa
216
disebabkan
yang
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Infark miokard akut dengan
mengalami ruptur jika mempunyai
elevasi ST (ST elevation myocardial
fibrous cap yang tipis dan inti kaya
infarction =STEMI) merupakan bagian
lipid (lipid rich core). Pada STEMI
dari spektrum sindrom koroner akut
gambaran patologis klasik terdiri dari
(SKA) yang terdiri dari angina pektoris
fibrin rich red trombus, yang dipercaya
tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan
menjadi
IMA dengan elevasi ST (gambar 1 dan
memberikan respons terhadap terapi
2).1,6,7
trombolitik.1,2,3,4,5,6,7 Selanjutnya pada
dasar
sehingga
STEMI
Infark miokard akut dengan
lokasi ruptur plak, berbagai agonis
elevasi segmen ST (STEMI) umumnya
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
terjadi
memicu
jika
menurun
aliran
secara
darah
koroner
mendadak
setelah
aktivasi
trombosit
yang
selanjutnya akan memproduksi dan
oklusi trombus pada plak aterosklerotik
melepaskan
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
(vasokonstriktor lokal yang poten).
arteri koroner berat yang berkembang
Selain itu aktivasi trombosit memicu
secara lambat biasanya tidak memacu
perubahan
STEMI karena berkembangnya banyak
glikoprotein
aliran
mengalami konversi fungsinya, reseptor
kolateral
sepanjang
waktu.
tromboxan
A2
konformasi
reseptor
IIb/IIIa.
Setelah
STEMI terjadi jika trombus arteri
memiliki
koroner terjadi secara cepat pada lokasi
sekuens asam amino pada protein
injuri vaskular, di mana injuri ini
adhesi yang larut (integrin) seperti
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan
merokok, hipertensi dan akumulasi
fibrinogen di mana keduanya adalah
6
afinitas
tinggi
terhadap
Pada sebagian besar kasus,
molekul multivalen yag dapat mengikat
infark terjadi jika plak aterosklerosis
2 platelet yang berbeda secara simultan
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi
menghasilkan ikatan silang platelet dan
dan jika kondisi lokal atau sistemik
agregasi.7
lipid.
sehingga
Kaskade koagulasi di aktivasi
terjadi trombus mural pada lokasi
oleh pajanan tissue factor pada sel
ruptur yang mengakibatkanoklusi arteri
endotel yang rusak. Faktor VII dan X
koroner.
diaktivasi
memicu
trombogenesis,
Penelitian
histologis
menunjukkan plak koroner cenderung
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
mengakibatkan
konversi
protrombin menjadi trombin, yang
217
Jurnal Anestesiologi Indonesia
kemudian mengkonfirmasi fibrinogen
yang diperberat oleh obstruksi koroner.
menjadi fibrin. Arteri koroner yang
NSTEMI terjadi karena thrombosis
terlibat
akan
akut dan proses vasokonstriksi koroner.
mengalami oklusi oleh trombus yang
Trombosis akut diawali dengan rupture
terdiri dari agregat trombosit dan
plak aterom yang tidak stabil dengan
fibrin.6,7 Pada kondisi yang jarang,
inti lipid besar dan fibrous cap tipis dan
STEMI dapat juga disebabkan oleh
konsenterasi tissue factor tinggi. Inti
oklusi arteri koroner yang disebabkan
lemak
oleh
mempunyai
(culprit)
kemudian
emboli
abnormalitas
koroner
dan
arteri
koroner,
yang
cenderung
rupture
konsenterasi
ester
kongenital,
spasme
kolesterol dengan proporsi asam lemak
berbagai
penyakit
tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
inflamasi sistemik.7
Non STEMI dapat disebabkan
rupture plak terdapat proses inflamasi
dilihat dari jumlah makrofag dan
oleh penurunan suplai oksigen dan atau
limfosit
peningkatan oksigen demand miokard
mengeluarkan
T.
Sel-sel
sitokin
ini
akan
proinflamasi
Gambar 6. Temuan patofisiologis pada sindrom angina. A: arteri koroner normal yang paten, fungsi
endotel normal. B: stable angina, plak atherosclerotic dan vasokonstriksi karena disfungsi endotel. C:
unstable angina,disrupsi dari plak menyebabkan agregasi platelet, thrombus, dan vasokonstriksi,
menurunkan aliran darah koroner. D: variant angina, tak ada plak atherosclerotic, iskemi terjadi selama
vasospasme yang menurunkan suplai oksigen miokard. 1
218
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
seperti
TNF
dan
IL-6.IL-6
akan
revaskularisasi tak perlu menunggu
merangsang pengeluaran hsCRP di
hasil pemeriksaan enzim, mengingat
6,7
dalam tatalaksana IMA, prinsip utama
Diagnosis
penatalaksanaan adalah time is muscle.
hati.
Diagnosis SKA dengan elevasi
1,6,7
ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
Anamnesis pasien yang datang
nyeri dada yang khas dan gambaran
dengan keluhan nyeri
EKG adanya elevasi ST ≥2 cm minimal
dilakukan anamnesis secara cermat
pada
yang
apakah nyeri dadanya berasal dari
berdampingan atau ≥1mm pada 2
jantung atau luar jantung. Jika dicurigai
sadapan extremitas. Pemeriksaan enzim
nyeri dada yang berasal dari jantung
jantung terutama tropponin T yang
perlu
meningkat,
berasal
2
sadapan
precordial
memperkuat
diagnosis,
namun keputusan memberikan terapi
dibedakan
dari
dada perlu
apakah
koroner
atau
nyerinya
bukan.
Tanyakan pula adakah riwayat infark
Tabel 2. Klasifikasi Braunwald untuk Unstable Angina 7
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
219
Jurnal Anestesiologi Indonesia
miokard
sebelumnya
risikonya
antara
diabetes
mellitus,
serta
lain
dan prekordial.
faktor
hipertensi,
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti

dislipidemia,
ditekan, rasa terbakar, ditindih
merokok, stress serta riwayat sakit
benda berat seperti ditusuk, rasa
jantung koroner pada keluarga.6,7
diperas dan dipelintir.
Hampir setengah kasus, terdapat
Penjalaran:biasanya

ke
lengan
faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
kiri, dapat juga ke leher, rahang
seperti aktivitas fisik berat, stress,
bawah,
emosi atau penyakit medis atau bedah.
interscapula, perut dan dapat pula
Walaupun SKA dengan STEMI bisa
ke lengan kanan.
terjadi sepanjang hari atau malam,
Nyeri

dalam
beberapa
jam
setelah
hilang
stress emosi, udara dingin dan
sesudah makan.
Bila dijumpai pasien dengan
nyeri dada akut perlu dipastikan secara
dan
atau
Faktor pencetus: latihan fisik,

bangun tidur.2,6
cepat
membaik
punggung/
dengan istirahat atau obat nitrat.
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi
hari
gigi,
tepat
apakah
Gejala yang menyertai: mual,

muntah, sulit bernafas, keringat
pasien
dingin, lemas dan cemas.1,2,6,7
menderita IMA atau tidak. Diagnosis
yang terlambat atau yang salah, dalam
Diagnosis banding nyeri dada SKA
jangka panjang dapat menyebabkan
dengan STEMI antara lain perkarditis
konsekuensi yang berat.
akut, emboli paru, diseksi aorta akut,
Nyeri dada tipikal (angina)
kostokondritis,
dan
gangguan
merupakan gejala kardinal pasien IMA.
gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
Seorang dokter harus mampu mengenal
ditemukan
nyeri
dada
membedakan
angina
nyeri
miokard akut dengan elevasi segmen
dada
lainnya,
ST tanpa nyeri lebih sering dijumpai
awal
lanjut.1,3,6,7
pengelolaan
pasien
IMA.2,6,7
Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:
Lokasi: substernal, retrosternal
220
Infark
mampu
pada

STEMI.
dan
karena gejala ini merupakan petanda
dalam
pada
diabetes
melitus
dan
usia
Sebagian besar pasien cemas dan
tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
estremitas
pucat
disertai
dingin.
Kombinasi
keringat
nyeridada
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
substernal>30
menit
dan
banyak
bermanfaat
untuk
dilakukan
terapi
keringat dicurigai kuat adanya STEMI .
reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal
Sekitar
tidak terdiagnosis sebagai STEMI tetapi
seperempat
anetrior
pasien
mempunyai
infark
manifestasi
simptomatik
kuat
dan
terdapat
hiperaktivitas saraf simpatis (takikadi
kecurigaan diagnosis ke sana,
dan
hampir
serial dengan interval 5-10 menit atau
anterior
pemantauan EKG 12 sadapan secara
atau
setengah
hipertensi)
pasien
infark
menunjukkan
parasimpatis
dan
hiperaktivitas
(bradikardi
dan
atau
kontinu
harus
mendeteksi
dilakukan
potensi
EKG
untuk
perkembangan
elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi
STEMI inferior EKG sisi kanan harus
ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
diambil
penurunan intensitas bunyi jantung
kemungkinan infark pada ventrikel
pertama dan split paradoksial bunyi
kanan1,.6,7
jantung
kedua.
Dapat
ditemukan
untuk
Sebagian
besar
mendeteksi
pasien
dengan
murmur midsistolik atau late sistolik
presentasi awal elevasi segmen ST
apikal yang bersifat sementara karena
mengalami evolusi menjadi gelombang
disfungsi aparatus katup mitral dan
Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis
pericardial friction rub. Peningkatan
infark miokard gelombang Q. Sebagian
suhu sampai 380 C dapat dijumpai
kecil menetap menjadi infark miokard
dalam minggu pertama pasca STEMI.6
gelombang non Q. Jika obstruksi tidak
Pemeriksaan EKG 12 sadapan
total, obsrtuksi bersifat sementara atau
harus dilakukan pada semua pasien
ditemukan banyak kolateral, biasanya
dengan nyeri dada atau keluhan yang
tidak ditemukan elevasi segmen ST.
dicurigai
ini
Pasien tersebut biasanya mengalami
harus dilakukan segera dalam 10 menit
angina pectoris unstabil atau non
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan
STEMI. Pada sebagian pasien tanpa
EKG di IGD merupakan landasan yang
elevasi
kuat dalam menentukan keputusan
menunjukkan gelombang Q disebut
terapi karena bukti kuat menunjukkan
infark non Q.1,3,6,7
STEMI.
Pemeriksaan
gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi
pasien
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
yang
ST
berkembang
Pemeriksaan
dilakukan
namun
tanpa
laborat
harus
tidak
boleh
221
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Gambar 7. Kestabilan plak, ruptur dan trombosis 6
menghambat reperfusi.
yang
dianjurkan
adalah
Pemeriksaan
creatinine
reperfusi diberikan sesegera mungkin
dan
tidak
tergantung
pemeriksaan
kinase (CK) MB dan cardiac spesifik
biomarker. Peningkatan kadar enzim 2
troponin
kali lipat nilai normal menunjukkan
(cTn)Tatau
cTn1
dan
dilakukan secara serial. Pada pasien
adanya
dengan elevasi ST dan IMA terapi
miokard.)5,7
nekrosis
jantung
(infark
Gambar 9. PA potongan melintang arteri koroner pasien atheroma 6
Gambar 10. Biomarker jantung pada IMA
STEMI
222
6
Gambar 11. Biomarker jantung pada IMA
nonSTEMI 6
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Tabel 4. Biomarker molekuler pasien IMA dengan STEMI 6
Biomarker
Berar
molekul
(Dalton)
Rentang
waktu
untuk meningkat
Rerata
waktu
elevasi puncak (non
Waktu kembali ke
rentang normal
reperfusi)
Sering digunakan di Praktek Klinik
CK-MB
86.000
3-12 jam
24 jam
48-72 jam
cTnI
23.500
3-12 jam
24 jam
5-10 hari
cTnT
33.000
3- 12 jam
12 jam sampai 2 hari
5-10 hari
Jarang digunakan di Praktek Klinik
Myoglobin
17.800
1-4 jam
6-7 jam
24 hari
CKMB tissue isoform
86.000
2-6 jam
18 jam
Tak diketahui
CKMM
86.000
1-6 jam
12 jam
38 jam
tissue
isoform
Tabel 5. Diagnosis Banding Penyakit Jantung Iskemik 1,3,4
Kondisi Penyakit
Jantung
Iskemik Miokard
Pericarditis
Gastro Intestinal
Gastroesofageal Reflux
Diferensial Simptom
Nyeri dan tekanan di retrosternal menjalar ke leher, rahang, atau
bahu dan lengan kiri.
Onset cepat (biasanya <10 menit)
Dipicu kerja berat , mereda dengan istirahat dan nitrogliserin
EKG : ST depresi atau elevasi yang khas dan PR depresi
Nyeri tajam dan menjalar ke paru-paru bervasriasi sesuai posisi,
bunyi friction rub saat auskultasi
Berlangsung lama (berjam-jam dan berhari-hari)
EKG : ST elevasi difus dan PR depresi
Rasa terbakar di retrosternal
Dipicu makanan tertentu, diperburuk dengan posisi supine, ditak
dipengaruhi aktivitas
Menghilang dengan antasida
Ulcus pepticum
Nyeri atau terbakar di epigastrium
Terjadi setelah makan, tidak dipengaruhi aktivitas
Mereda dengan antacid , tidak oleh nitrogliserin
Spasme esophagus
Nyeri retrosternal berbarengan dengan nyeri telan
Dipicu makanan, tidak dipengaruhi aktivitas
Mungkin dapat reda dengan nitrogliserin.
Kolik bilier
Konstan, nyeri tumpul pada kwadran kanan atas, berlangsung
berjam-jam
Dipicu makanan berlemak, tidak terpengaruh aktivitas
Tidak hilang dengan antasida dan nitrogliserin.
Musculosceletal
Sindrom costocondral
Cervical aradiculitis
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Nyeri sternum bila dada bergerak makin hebat.
Cotochondral junction nyeri bila ditekan
Mereda dengan obat anti inflamasi, tidak dengan nitrogliserin
Nyeri konstan dan tajam dijalarkan berdasarkan dermatom
Memburuk dengan gerakan leher.
223
Jurnal Anestesiologi Indonesia
DAFTAR PUSTAKA
4.
Nash DT, Nash SD. Ranolazine for
Angina. Lancet. 2008;372:1335-41.
1.
Lily S Leonard. Pathophysiology of
5.
Coronary Artery Stents. N Eng J Med.
Heart Disease. 5th ed. Philadelphia :
2006;354:483-95.
Wolters Kluwer Lippincott Williams
6.
and Wilkins ; 2011 .p.135-89.
2.
for
Ilmu
The American College of Cardiology /
American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines Writing Group to
Develop the Focused Update of 2002
Guidelines. Circulation. 2007;116:276272.
224
Penyakit
Kedokteran
The
Management of Angina: A Report of
Simadibrata
Marcellus,
Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Chronic Angina Focused Update of The
Guidelines
Idrus,
Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Fraker TD Jr, Fihn SD, Gibbons RJ.
ACC/AHA
Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang,
Alwi
Abrams J. Chronic Stable Angina. N
Eng J Med. 2005; 352:2524-2533.
3.
Serruys PW, Kutryk MJB, Ong ATL.
Dalam
Universitas
Fakultas
Indonesia;
2006 .p.1606-23.
7.
Antman E, Braunwald E. Management
ST Elevation Myocardial Infarction In:
Braunwald E, Zipes DP,Libby P, editor.
Heart
Disease:
Cardiovascular
A
Textbook
Medicine.
7
th
of
ed.
Philadelphia: WB Saunders;2005.p.1167
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
Fly UP